Respuesta de los estudiantes que presentaron el caso de Miguel V.

Escriben (por invitación): Matías Valsecchi y Cecilia Damilano


        Antes de realizar cualquier comentario de tipo académico queremos manifestar nuestro agradecimiento, tanto al Equipo Interdisciplinario de Oncologia, que permite realizar actividades de este tipo, como a todos los que escribieron sus comentarios (que de más está decir, fueron excelentes !!). Nuestro principal objetivo era aportar un pequeño granito de arena y fomentar a que, sin miedo a equivocarnos, pudiéramos utilizar nuestros recursos para plantear hipótesis e intentar sacar conclusiones. Desde ya, muchas gracias!!.

Etapa I
        Éste es un caso verídico, el paciente venía derivado de la ciudad de Resistencia, y la mayoría de los datos fueron sacados de la historia clínica. Antes que nada queremos comentarles que lo que más nos llamó la atención y realmente nos impulsó a elaborar este caso, fue el hecho de que el paciente venía medicado con carbamazepina y no había ningún estudio confirmatorio ni de laboratorio, de que su patología fuera a cesar con dicha droga. Todos ustedes notaron ésto y por supuesto que no es nuestro interés subestimar a los médicos que lo atendieron antes pero... considerando que no es raro que pasen este tipo de cosas, creemos que es más que oportuno recalcar la necesidad de reflexionar sobre el tiempo que le vamos a dedicar a nuestros pacientes. Es cierto el estress, la mala remuneración, la realidad socioeconómica, etc. quizás jueguen en contra PERO dejémonos el tiempo necesario para parar la pelota y mirar toda la cancha, y por sobre todas las cosas no perdamos el juicio clínico "No todo lo que galopa y tiene cuatro patas es un caballo, no vaya a ser cosa que no veamos una cebra".
        Los diagnósticos diferenciales que pueden plantearse son todos aquellos correspondientes al Sme convulsivo. La lista es larga y por supuesta casi imposible de acordársela. Citemos pues los más importantes:
    1. Epilepsias : Pedir EEG, Tac y RNM, LCR (según la causa a considerar), función hepática, renal y hemograma completo, re-interrogar y consultar a los fliares.
    2. TIA : Este paciente tiene fx de riesgo...
    3. Síncope : Cecil Textbook of Medicine (pág 2159, edición 2000) y otros citan la posibilidad de que si la isquemia es de suficiente magnitud y duración pueden ocurrir pequeños procesos convulsivos durante los mismos. ECG, Eco y Rx Tx darían una buena base para empezar a investigar su causa.
    4. Hipoglucemia : ¿Qué tal un análisis de rutina? ¿No aparecerá la hipoglucemia?
    5. Desórdenes psiquiátricos : El libro de Neurología del Dr. Leiguarda los rotula como "crisis pseudoepilépticas" y las considera como las más difíciles de diagnósticar. Bueno...dejémoselas a los especialistas en el tema.
    6. Tóxicos: Acá el adecuado interrogatorio es la clave (NO olvidar interrogar por medicamentos consumidos por el paciente). Tb existen los "alcoholic blackouts"
    7. Migraña : Tanto la confusional como la vertebrobasilar.

        En esta fase el segundo objetivo nuestro era que reflexionemos sobre otro "mal hábito de la práctica médica" que es la de limitar nuestro visión a un solo órgano. Creemos que los especialistas son el orgullo de la medicina pero... a nadie le gustaría consultar al médico por una molestia al respirar y que el paciente salga del consultorio y el médico se haya tragado una esplenomegalia... sí ya sabemos los pulmones terminan por arriba del diafragma pero palpar el abdomen lleva 2 minutos. Con respecto al caso es obvio que éste paciente tiene factores de riesgo cardiológicos indiscutibles... bueno a eso nos referíamos al recomendarle que no se centre en el árbol (las convulsiones) sino que mire el bosque (todo el paciente).
        Por último en esta fase creemos que no hay indicación de internación (igualmente eso siempre es criterio del médico tratante aunque... ¿qué opina que dirá el auditor de la prepaga u obra social que tenga que solventar el gasto?). En cuanto a los medicamentos priorizamos el principio de prudencia y el de relación costo-beneficio y creemos que sin un dx de certeza tal vez sea conveniente esperar a que lleguen los resultados de los estudios que uno de acuerdo a los diferentes Dx diferenciales haya pedido.

Etapa II
        1) Ante un paciente que llega inconsciente a una guardia son múltiples los diagnósticos diferenciales a descartar:
o        Traumatismos.
o        Derrames, infecciones e isquemias en SNC.
o        Lipotimia.
o        Toxinas endógenas (incluímos aquí a la hipoglucemia, transtornos hidroelectrolíticos, gaseosos y de diversos parénquimas).
o        Toxinas exógenas (anticonvulsivantes, opioides, salicilatos, barbitúricos,etc.).
o        Desórdenes multifocales.

        Ahora bien, las posibilidades se reducen en el caso de Miguel, dado que la clínica u el laboratorio nos permiten acotar las posibilidades. Está sudoroso, pálido, e HIPOGLUCÉMICO. Esto puede deberse a:
·        Alteraciones pancreáticas (insulinoma o hiperplasia de células B; para lo que resulta ampliamente sugestivo el K+ bajo)
·        Alteraciones de la contrarregulación (hipopituitarismo e insuficiencia suprarrenal)
·        Hepatopatías
·        Deficiencia de sustratos (uremia)
·        Inducida por alimentos.
·        Varios: Insulina, sulfonilureas, alcohol!!!! y otros.
        Como mencionamos antes, la hipoglucemia asociada a hipokalemia es sugestiva de exceso de oferta de insulina. Por lo tanto sería bueno descartar en primera instancia alteraciones pancreáticas (buscando principalmente la presencia de un insulinoma), y preguntar, aunque parezca extraño, sino recibió alguna inyección de insulina.

        2) En la emergencia se debe indicar reposición de glucosa para aliviar los síntomas neuroglucopénicos (la cantidad que aporta la dextrosa al 5% es mínima, tanto es así, que no presenta riesgos aún para un paciente en hiperglucemia). Esta se aplica en bolos al 50%, en infusiones continuas o, cuando el paciente lo tolere, por vía oral. Luego llegará el momento del tratamiento definitivo, que dependerá de la causa.
        Sería prudente pedir un dosaje de Insulina y AL MISMO TIEMPO uno de glucosa plasmática, para analizar la relación entre ambos. Otros estudios a realizar en un paciente hipoglucémico que no se encuentra en buen estado general sería el dosaje de péptido C, estudios de imágenes como arteriografías selectivas (que ayudarían a la localización exacta del tumor, si existiese; recordemos que si bien la mayoría de los insulinomas son solitarios y se localizan en el páncreas, un pequeño porcentaje puede hacerlo en la pared duodenal), dosajes de hormona en diferentes vasos pancreáticos y su capacidad de aumentar o disminuir la secreción en relación a diferentes estímulos (ver más adelante).

        3) En la fase anterior Miguel recibió carbamazepina, un fármaco anticonvulsivante, que, como fácilmente se deduce de su efecto, no soluciona la hipoglucemia, problema de base de nuestro paciente. Este es un claro ejemplo de que el tratamiento sintomático por sí solo y sin un estudio minucioso del paciente (que en algunos casos será sólo clínico y en otros deberá también incluir otros estudios complementarios de laboratorio y de imágenes), no es una conducta recomendable.

Etapa III.

1)-Los valores obtenidos confirman como endógeno el origen de la insulina, a la vez que nos hablan de una falta de concordancia con los niveles plasmáticos de glucosa (en los laboratorios norteamericanos se toman como referencia valores mayores o iguales a 0.2nm/l).

2)-De lo expresado con anterioridad, la hiperinsulinemia del paciente no se debe a la inyección de insulina exógena. Nuestro diagnóstico presuntivo es el de un insulinoma. Nuestro paciente se encuentra dentro del rango etario característico (40-60); esta neoplasia se presenta con una frecuencia levemente mayor en mujeres (60%). Es característico de esta patología la hipoglucemia de ayuno acompañada de valores desproporcionadamente altos de insulina plasmática (cociente aumentado de insulina/glucosa).
        Habitualmente una prueba de ayuno realizada correctamente es suficiente para realizar el diagnóstico, antes resultados dudosos se deben efectuar otras pruebas (como la prueba de supresión, la de tolbutamida, la de glucagon) o reevaluar. Luego se debe localizar el tumor, el método de elección es la arteriografía subselectiva del tronco celíaco (60-70% sensibilidad). Alternativas a ella son la TAC y la ecografía de alta resolución, especialmente la intraoperatoria.

        El pedido de una TAC de cerebro puede ser para descartar que el insulinoma se esté dando dentro del marco de un NEMI (50-60% de los NEMI se correlacionan con tumores de los islotes pancreáticos, pero sólo un 10% de los insulinomas se encuentran en asociación con un NEM) o la presencia de una metástasis del insulinoma (sólo un 7-10% de los insulinomas son malignos, pudiendo producir metástasis, que sería mucho más comunes en otras localizaciones como hígado y nódulos linfáticos adyacentes, seguidos por el pulmón, riñón, ovarios, adrenal y huesos). La calcemia se evalúa como posible manifestación paraneoplásica. Aunque también debemos recordar que en el MEN 1 puede haber tumores de glándula suprarrenal que pueden manifestarse con dicha alteración.

1.) Primero debemos estabilizar su situación actual, resolviendo la hipoglucemia. Hasta el momento de su tratamiento definitivo, es oportuno sugerirle que realice múltiples colaciones a lo largo del día, especialmente cuando advierta síntomas de hipoglucemia (que deben ser debidamente informados a nuestro paciente).
        Muchos clínicos recomiendan la cirugía si el tumor es resecable y si le extensión de las metástasis es limitada (recordemos que la mayoría de los insulinomas son de naturaleza benigna). El tratamiento de las metástasis puede efectuarse por cirugía o por embolización hepática, lo que mejorará la sintomatología al descender los niveles circulantes de la hormona. También pueden aliviar los síntomas (y hasta en algunos casos mejorar la sobrevida) ciertos quimioterápicos como la streptozocina (sola o con 5-fluorouracilo), doxorrubicina y dacarbazina.

Bibliografía: