Comentario sobre el Caso Nro. 3 Ricardo M.

Dr. Pedro M. Politi, presentador del caso


Seguiré el orden pautado en la presentación del caso.

Dicen que el médico promedio formula diagnósticos diferenciales sobre su nuevo paciente en los primeros dieciocho segundos de la entrevista. En el caso de Ricardo, hay un torrente de diagnósticos presuntivos. Trato de mantener la calma, y pregunto más.

En mis primeros dieciocho segundos, pienso en HIV/SIDA con tanta intensidad, que me pregunto a dónde ha ido a parar ese sano ejercicio intelectual del diagnóstico diferencial. Kaposi hasta las orejas – suena una campana en mi interior. Claro, angiomatosis bacilar (que se trataría con antibióticos – no es broma – pavada de diferencia!), y alguna vez habrá un médico como yo, que tiene dificultad en diferenciar un nevus rubí (en alguien que tiene varios centenares) de una lesión de Kaposi (en alguien que tiene otros tantos centenares, además de los primeros centenares). Cuál es cuál? Sí, en el atlas es facilísimo. Y los dermatólogos lo saben bien: el nevus rubí es redondo, más rojo (rubí!), y simétrico. El Kaposi es rojo-violáceo, irregular... en fin, ustedes saben...
A fin de mantener la objetividad hasta el final, y aunque no le dedique más que unos milisegundos, existen otros tumores malignos (linfoma, carcinoma epidermoide) y benignos (angiomas varios) que podrían, inusualmente, pasar por Kaposi. Por eso, se recomienda la biopsia. Y porque pone el sello de SIDA, según criterios del CDC.

Y salvo el Premio Nobel, Dr. Duesberg, y colaboradores, y el presidente Mbeki, de Sudáfrica, y su entorno, queda muy, pero muy poca gente que esté segura que el HIV no causa el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), verdad? Bueno, me dijeron que en la T.V. apareció hace años un médico argentino adhiriendo a la tesis del Dr. Duesberg, pero sin el antecedente de un Premio Nobel. En fin, yo estaba trabajando, y no vi el programa.

Digresión a pedido de jóvenes estudiantes de Medicina: (si Ud. tiene 40 años o más, puede saltear esto).
Para la gente joven, un poco de historia: antes de conocerse la existencia del HIV (o HTLV-III, como se lo llamó inicialmente), los científicos reunieron un espectro proteiforme de manifestaciones (cutáneo-mucosas, neurológicas, infectológicas, neoplásicas, etc), en un verdadero "cajón de sastre" (escribe el hijo de un sastre). No había muchas opciones: se describió, en forma "botánica" una variedad de manifestaciones observadas en los pacientes. Luego se hizo la luz, al identificarse el HIV. Pero la prolongada latencia entre la infección inicial y la aparición del cuadro sindrómico típico (varios años) motivó el escepticismo de investigadores absolutamente alejados del escenario clínico. Su argumento: el síndrome es una colección heterogénea, bizarra, incoherente. Los que calzamos muchos años un guardapolvo no nos escandalizamos por eso: la vida del médico es así.

Veamos si el HIV cumple los postulados de Koch. La respuesta: no exactamente. Se aísla el agente patógeno de los pacientes con el cuadro clínico? Sí. La inoculación del agente patógeno en animales causa un cuadro clínico similar? Para usar el lenguaje/jerga adolescente: "maso" (más o menos, en lenguaje más convencional). Pero el SIV (virus de inmunodeficiencia en simios, emparentado con el HIV-1) sí causa inmunodeficiencia en primates.
Problemas: no se aísla HIV de todas las lesiones anátomo-patológicas asociadas al SIDA (ej, el sarcoma de Kaposi). Pero, por otra parte, hay datos que sugieren que el sarcoma de Kaposi se mantiene por un circuito autocrino/paracrino de citoquinas y factores de crecimiento.
El otro punto no desdeñable es (oh, sorpresa!) el económico: si el HIV causa efectivamente el SIDA (si Maradona efectivamente jugó al fútbol alguna vez), entonces, los gobiernos tendrán que hacer mucho más de lo que actualmente hacen (o dejan de hacer) para evitar la propagación del HIV. Y eso cuesta. Y no hay recursos. O no se desea hacerlos disponibles.
La polémica no es científica. Esta batalla es otra.

Vamos a las siguientes preguntas:
[] Momento de decisión: Evaluación como paciente ambulatorio, o internación?
Hola, hay alguien en casa? Tiene dificultad respiratoria, rales, un derrame pleural, enfermedad nodular en el paladar, múltiples lesiones cutáneas en rápida progresión, adenopatía y edema por bloqueo linfático... Está adelgazado...
Uno diría que al más mínimo obstáculo para seguirlo de cerca, podría ser internado sin la menor objeción: hay mucho que hacer en poco tiempo, y el tratamiento sistémico es una necesidad apremiante. No necesito que me digan que (seguramente) tiene un bajo recuento de linfocitos CD4, y si no recibe tratamiento antiretroviral, su carga viral estará por las nubes... Y puede ser, caramba, que en el año 2000 (el que nos iba a ver unidos... o como nos ve), una persona no reciba ni siquiera profilaxis con trimetoprima/sulfametoxazol?

[] Qué elementos inclinarían la balanza hacia una u otra decisión?
En mi opinión, la severidad de los síntomas, la dificultad respiratoria, la presencia o ausencia de familia o amigos que puedan colaborar estrechamente, la disponibilidad de teléfono, y la claridad de percepción de lo que está en juego – así como la voluntad y capacidad de colaborar, por parte del propio paciente. Si no me gusta, lo interno. Pero justo es decir que en la gran mayoría de los casos, sería técnicamente posible seguirlo en forma ambulatoria. Pero muy de cerca, sin perder contacto. Y ágilmente. En unos pocos días hay que tener el tratamiento iniciado.

[] Con qué diagnósticos diferenciales trabajamos?
Infecciones (Bartonella), otras neoplasias.

[] Qué estudios recomendamos para corroborar o descartar esos diagnósticos diferenciales?
La clave es la biopsia de una lesión accesible. Baja morbilidad, y buen rédito diagnóstico. Las lesiones endobronquiales, en general, se miran ( y si quieren, se fotografían), y no se biopsian. Por qué? Mayor incidencia de sangrado y de neumotórax.

[] Hay que avisar a alguien?
Qué les parece? No voy a responder a todo...